miR-7的DNA甲基化通過MAFG的過表達參與癌細胞的抗鉑類反應的機制

以鉑類藥物為基礎的各種類型的癌癥治療中，抗藥性是限制治療的最大因素。在以“DNA Methylation of miR-7 is a Mechanism Involved in Platinum Response through MAFG Overexpression in Cancer Cells”為題，發(fā)表在Theranostics（IF=8.7119）上的文章中，作者研究了肺癌和卵巢癌中表觀遺傳調(diào)控的miRNAs作為新的鉑類抗性的生物標記物。作者通過表觀遺傳激活藥物處理4對敏感和耐藥細胞系后的轉(zhuǎn)錄組學數(shù)據(jù)，結(jié)合qRT-PCR在19個人癌細胞系中篩選候選miRNAs和mRNAs，再通過熒光素酶報告基因?qū)嶒?、過表達和敲除實驗驗證候選基因的細胞功能，最后大樣本實驗驗證。作者發(fā)現(xiàn)4個miRNA在肺癌和卵巢癌抗藥性發(fā)展的過程中都下調(diào)。miR-7在抗藥細胞系中呈現(xiàn)特異的甲基化，且與卵巢癌病人較差的預后相關(guān)。進一步實驗發(fā)現(xiàn)miR-7通過其靶基因MAFG直接調(diào)控參與人癌細胞順鉑抗藥性的過程。

文章亮點：文章揭示了miRNA甲基化在細胞功能調(diào)控中的作用。

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